内科急危重症主治医师-6.pdf

1、 内科急危重症主治医师-6(总分：100 分，做题时间：90 分钟)一、问答题(总题数：30，score:100 分)1.什么是 COPD 表型?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：COPD 表型是指单一疾病或多个疾病综合特征，能够阐明 COPD 患者之间的差异，包括相关临床预后的差异、症状、急性加重、治疗反应、疾病进展速度和死亡。2.胸部 CT 可提供 COPD 表型的有关信息有哪些?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)肺气肿：与急性加重频率减少相关。(2)气管壁厚度：可能与急性加重频率增加相关。(3)肺气肿和气体陷闭量：可能在更大程度上反映了COPD 患者

2、的动态过度充气及全身表现。(4)临床上有慢性支气管炎的 COPD 患者与无慢性支气管炎的 COPD 患者比较，吸烟量更大，生活质量更差，急性加重次数及导致住院或急诊的急性加重次数更多。(5)有慢性支气管炎的 COPD 患者影像学的肺气肿程度较轻，但 FEV 1 与无慢性支气管炎的 COPD 患者无明显差别。(6)通过评估 COPD 患者的慢性支气管炎症状，有可能检出频繁发生急性加重和住院且预后较差的高危患者。3.COPD 表型如何分型?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：根据临床特点，COPD 可分为紫肿型(慢性支气管炎病变为主)和粉喘型(肺气肿病变为主)。大多数紫肿型患者具有气

3、流阻塞，主要根据病史和临床症状来进行诊断；对于粉喘型，主要是病理学诊断，显示肺泡腔明显增大。4.根据胸部 CT 可将 COPD 分为哪几种类型?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)A 型：无或者轻微肺气肿，合并或不合并支气管管壁增厚。(2)E 型：有肺气肿，无支气管管壁增厚。(3)M 型：有肺气肿和支气管管壁增厚。5.COPD 稳定期的治疗包括哪些?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)治疗目的：减轻症状，阻止病情发展；缓解或阻止肺功能下降；改善活动能力，提高生活质量；降低病死率。(2)教育与管理：教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措

4、施仅有戒烟；使患者了解 COPD 的病理生理与临床基础知识；掌握一般和某些特殊的治疗方法；学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；了解到医院就诊的时机；社区医师定期随访管理。(3)控制职业性或环境污染：避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。(4)药物治疗：药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。(5)氧疗：COPD 稳定期进行长期家庭氧疗对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。对血流动力学、血液学特

5、征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。长期家庭氧疗应在级即极重度 COPD 患者应用，具体指征是：PaO 2 55 mmHg 或动脉血氧饱和度(SaO 2)88%，有或没有高碳酸血症；PaO 2 5560 mmHg，或 SaO 2 89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症(血细胞比容55%)。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量 1.02.0 L/min，吸氧持续时间15 h/d。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平，静息状态下，达到 PaO 2 60 mmHg 和(或)使 SaO 2 升至 90%，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。(6)康复治疗：康复治疗可

6、以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是 COPD 患者一项重要的治疗措施。康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。在呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克 服急性呼吸困难等措施。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，全身性运动包括步行、登楼梯、踏车等，呼吸肌锻炼有腹式呼吸锻炼等。在营养支持方面，应要求达到理想的体重；同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄入，以免产生过多二氧化碳。(7)外科治疗：1)肺大疱切除术：在有指征的患者，术后可减轻患者呼

7、吸困难的程度并使肺功能得到改善。术前胸部 CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。2)肺减容术：是通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。主要适用于上叶明显非均质肺气肿，康复训练后运动能力仍低的一部分患者，但其费用高，属于实验性姑息性外科的一种手术。不建议广泛应用。3)肺移植术：对于选择合适的 COPD 晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。6.COPD 稳定期药物治疗包括哪些?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)支气管舒张剂：支气管舒张剂可松

8、弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD 症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的 FEV 1 都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有 2 受体激动药、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。p：受体激动药、抗胆碱药物和(或)茶碱联合应用，肺功能与健康状况可获进一步改善。1)2 受体激动药：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，1530 分钟达到峰值

9、，持续疗效 45 小时，每次剂 量 100200 g(每喷 100 g)，24 小时内不超过812 喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗为长效定量吸入剂，作用持续 12 小时以上，与短效 2 受体激动药相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后 13 分钟起效，常用剂量为 4.59 g，每日 2 次。2)抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵气雾剂，可阻断M 胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效 2 受体激动药慢，但持续时间长，3090 分钟达最大效果。维持 68 小时，剂量为 4080 g(每喷 20 g)，每日 34 次。该药不良反应小，长期吸入可改善 COPD 患者健康状况。噻托溴铵

10、选择性作用于 M 3 和 M 1 受体，为长效抗胆碱药，作用长达 24 小时以上，吸入剂量为 18 g，每日 1 次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD 的治疗。另外，还有改善每搏输出量、舒张全身和肺血管、增加水盐排出、兴奋中枢神经系统、改 善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但总的来看，在一般治疗量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。缓释型或控释型茶碱每日 1 次或 2 次口服可达稳定的血浆浓度，对 COPD 有一定效果。茶碱血浓度监测对估计疗效

11、和不良反应有一定意义。血茶碱浓度5 mg/L 即有治疗作用；15 mg/L 时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药及利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。(2)糖皮质激素：COPD 稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止其 FEV 1 的降低趋势。长期规律地吸入糖皮质激素较适用于：FEV 1 50%预计值(级和级)并且有临床症状以及反复加重的 COPD 患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和 2

12、 受体激动药，比各自单用效果好，目前已有布地奈德或福莫特罗、氟地卡松或沙美特罗两种联合制剂。对 COPD 患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。(3)其他药物：1)祛痰药(黏液溶解剂)：COPD 气道内可产生大量黏液分泌物，可促使继发感染，并影响气道通畅，应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有黏痰患者获效外，总的来说效果并不十分确切。常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等。2)抗氧化剂：COPD 气道炎症使氧化负荷加重，加重COPD 的病理、生理变化。应用抗氧化剂如 N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。3)免疫调节剂：对降低 COPD 急性加重严重程度可能具有一定的作用。但尚未得

13、到确证，不推荐进行常规使用。4)疫苗：流感疫苗可减少 COPD 患者的严重程度和死亡，可每年给予 1 次(秋季)或 2 次(秋冬)。它含有灭活的或活的、无活性病毒，应每年根据预测的病毒种类制备。肺炎球菌疫苗含有 23 种肺炎球菌荚膜多糖，已在 COPD 患者中应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。5)中医治疗：辨证施治是中医治疗的原则，对 COPD的治疗也应据此原则进行。实践中体验到某些中药具 有祛痰、支气管舒张、免疫调节等作用，值得深入地研究。7.COPD 急性加重期的治疗包括哪些?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)根据症状、血气、胸部 X 线平片等评估病情的严重程度。(2

14、)控制性氧疗：氧疗是 COPD 加重期住院患者的基础治疗。无严重合并症的 COPD 加重期患者氧疗后易达到满意的氧合水平(PaO 2 60 mm-Hg 或 SaO 2 90%)。但吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的 CO 2 潴留和呼吸性酸中毒，给氧途径包括鼻导管或 Venturi 面罩，其中 Venturi 面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗 30 分钟后应复查动脉血气，以确认氧合满意，且未引起 CO 2 潴留和(或)呼吸性酸中毒。(3)抗生素：主要根据细菌可能的分布采用适当的抗菌药物治疗，详见表。COPD 根据细菌可能的分布采用适当的抗菌药物治疗 组别 病原微生物 抗生素 级及级CO

15、PD 急性 加重 级及级COPD 急性 加重(无铜绿假单孢菌 感染危险因素)流感嗜血杆菌、肺炎球 菌、卡他莫拉菌等 流感嗜血杆菌、肺炎球 菌、卡他莫拉菌、肺 青霉素、-内酰胺酶/酶 抑制剂(阿莫西林克 拉维酸)、大环内酯类 (阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等)、第一代 或第二代头孢菌素(头 孢呋辛、头孢克洛)、多 西环素、左氧氟沙 级及级COPD 急性 加重(有铜绿假单孢菌 感染危险因素)炎克雷白菌、大肠杆 菌、肠杆菌属等 以上细菌及铜绿假单 孢菌 星 等，口服 -内酰胺酶/酶抑制剂、第二代头孢菌素(头孢 呋辛)、氟喹诺酮类(左 氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星)、第三代头 孢菌素(头孢曲松、头 孢

16、噻肟)等 第三代头孢菌素(头孢他 啶)、头孢哌酮/舒巴 坦、哌拉西彬他唑巴 坦、亚胺培南、美洛培 南等，也可联合用氨基 苷类、氟喹诺酮类(环 丙沙星等)抗感染治疗应尽可能将细菌负荷降低到最低水平，以延长 COPD 急性加重的间隔时间。长期应用广谱抗生素和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采用防治真菌感染措施。(4)支气管舒张剂：短效 2 受体激动药较适用于COPD 急性加重期的治疗。若效果不显著，可加用抗胆碱能药物(如异丙托溴铵、噻托溴铵等)。对于较为严重的 COPD 加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物。由于茶碱类药物血药浓度个体差异较大，治疗窗较窄，监测血清茶碱浓度对

17、于评估疗效和避免不良反应的发生都有一定意义。2 受体激动药、抗胆碱能 药物及茶碱类药物由于作用机制不同，药代及药动学特点不同，且分别作用于不同大小的气道，所以联合应用可获得更大的支气管舒张作用。(5)糖皮质激素：COPD 加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素，激素的剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松 3040 mg/d，连续 710 日后逐渐减量停药。也可以静脉给予甲泼尼龙 40 mg，每日 1 次，35 日后改为口服。延长给药时间不能增加疗效，反而会使不良反应增加。(6)机械通气：可通过无创或有创方式给予机械通气，根据病情需要，可首选无创性机械通气。机械通气

18、，无论是无创或有创方式都只是一种生命支持方式，在此条件下，通过药物治疗消除 COPD 加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆转。进行机械通气患者应有动脉血气监测。1)无创性机械通气(NIPPV)：无创性正压通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征如下：适应证(至少符合其中 2 项)：中至重度呼吸困难；伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动，中至重 度酸中毒(pH7.307.35)和高碳酸血症(PaCO 2 4560 mmHg)；呼吸频率25 次/分。禁忌证(符合下列条件之一)：呼吸抑制或停止；心血管系统功能不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死)；嗜睡、意识障碍或不合作者；易误吸者(吞咽反射异常，严重上消化

19、道出血)；痰液黏稠或有大量气道分泌物；近期曾行面部或胃食管手术；头面部外伤，固有的鼻咽部异常；极度肥胖；严重的胃肠胀气。2)有创性机械通气：在积极药物和 NIPPV 治疗后，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱平衡失调和(或)神志改变时宜用有创性机械通气治疗。病情好转后，根据情况可采用无创机械通气进行序贯治疗。有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征：严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸；呼吸频率35 次/分；危及生命的低氧血症(PaO 2 40：mmHg 或 PaO 2/FiO 2 200 mmHg)；严重的呼吸性酸中毒(pH7.25)及高碳酸血症；呼吸抑制或

20、停止；嗜睡，意识障碍；严重心血管系统并发症(低血压、休克、心力 衰竭)；其他并发症(代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液)；无创性正压通气治疗失败或存在无创性正压通气的使用禁忌证。(7)其他治疗措施：在监测出入量和血电解质下适当补充液体和电解质；维持水电解质平衡；注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或给予静脉高营养；对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素；注意痰液引流，积极排痰治疗(如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法)；识别并治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病、高血压等)及合并症(休克、弥散性血管内凝血、上消化道

21、出血、胃功能不全等)。8.支气管哮喘的定义是什么?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：支气管哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。9.引起支气管哮喘的常见病因有哪些?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)遗传因素：哮喘具有家族性及种族性。(2)环境因素：常见过敏原(花

22、粉、尘螨、粉尘、真菌、纤维、食物、皮毛、化妆品、药物)、烟草烟雾、日常生活中刺激性或有害气体等。10.哮喘的临床表现有哪些?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：临床上常见到发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷、咳嗽。重者被迫取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，发作时胸部呈过度充气状态，两肺可闻及广泛哮鸣音，呼气音延长。轻度哮喘和非常严重的哮喘，哮鸣音可不出现(寂静胸)。严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀。非发作期可无异常。11.哮喘的诊断标准是什么?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)反复发作喘息、气急、胸闷或

23、咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理及化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。(3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解。(4)除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。(5)临床表现不典型者，至少有下列 3 项中的 1 项：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜 PEF 变异率20%。符合上述(1)(4)条或者(4)、(5)条者，可以诊断为支气管哮喘。12.哮喘的分期是什么?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困

24、难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当等所致。(2)慢性持续期：是指在相当长的时间内，每周均不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、气急、胸闷、咳嗽等)。(3)临床缓解期：经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持 3 个月以上。13.哮喘按病情严重程度如何分级?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)间歇状态(第 1 级)：症状每周 1次；短暂出现；夜间哮喘症状每月 2 次；FEV 1 80%预计值或 PEF80%个人最佳值，PEF 或：FEV 1 变异率。(2)轻度持续(第 2 级)：症状每周 1 次，但每日1 次；可能影响

25、活动和睡眠；夜间哮喘症状每月 2次，但每周 1 次；FEV 1 80%预计值或 PEF80%个人最佳值，PEF 或 FEV 1 变异率 20%30%。(3)中度持续(第 3 级)：每日有症状；影响活动和睡眠；夜间哮喘症状每周 1 次；FEV 1 60%79%预计值或 PEF60%79%个人最佳值，PEF 或 FEV 1 变异率30%。(4)重度持续(第 4 级)：每日有症状；频繁出现；经常出现夜间哮喘症状；体力活动受限；FEV 1 60%预计值或 PEF60%个人最佳值，PEF 或 FEV 1 变异率30%。14.非急性发作期哮喘控制水平如何分级?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思

26、路：非急性发作期哮喘按控制水平分级详见表。非急性发作期哮喘控制水平分级 特征 控制 (符合所有以下 标准)部分控制 (任意一周内满足 1 项或 2 项标准)未控制 (任意 1 周内)日间症状 活动或运动受限 夜间症状/夜间憋醒 需缓解药物治疗 肺功能(PEF 或 FEV 1)无(或2 次/周)无 无 无(或2 次/周)正常 无 2 次/周 任何 1 次 任何 1 次 2 次/周 80%预计值或 个人最佳值(如 已知)1 次/年 出现部分控 制的 3 项 或 3 项以 上特征 任意 1 周内 出现 1 次 恶化 15.哮喘急性发作时病情严重程度如何分级?【score:3 分】_ 正确答案：()本

27、题思路：哮喘急性发作时病情严重程度分级详见表。哮喘急性发作时病情严重程度分级 临床特点 轻度 中度 重度 危重 气短 步行、上楼时 稍事活动 休息时 体位 可平卧 喜坐位 端坐呼吸 讲话方式 连续成句 单词 单字 不能讲话 精神状态 可有焦虑，尚 安静 时有焦虑或 烦躁 常有焦虑、烦躁 嗜睡或意识 模糊 出汗 无 有 大汗淋漓 呼吸频率 轻度增加 增加 常30 次/分 辅助呼吸肌 活动及三 凹征 常无 可有 常有 胸腹矛盾运动 哮鸣音 散在，呼气相 末期 响亮、弥漫 响亮、弥漫 减弱乃至无 脉率(次/分)100 100120 120 脉率变慢或 不规则 奇脉(深吸气 时收缩压 下降)无，10

28、mmHg 可有，10 25 mmHg 常有，25 mmlHg 无，提示呼吸 肌疲劳 使用 2 激动 80%60%80%60%或 药后 PEF 预计值或 个人最 佳值%100 L/min 或作用时 间 2 小时 PaO 2(吸空 气，mmHg)正常 60 60 PaCO 2(mm-Hg)45 45 45 SaO 2(吸 空气，%)95 9195 90 pH 值 降低 16.哮喘如何治疗?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)脱离变应原：部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，立即使患者脱离变应原的接触是防治哮喘最有效的方法。(2)药物治疗：1)缓解哮喘发作药物：

29、2 肾上腺受体激动药(简称 2 激动药)：主要通过激动呼吸道的 2 受体，激活腺苷酸环化酶(CAMP)含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作的首选药物。常用的短效 2 激动药有沙丁胺醇、特布他林和非诺特罗，作用时间为 46 小时。长效 2 激动药有福莫特罗、沙美特罗及丙卡特罗，作用时间为 1012 小时。长效 2 激动药尚具有一定的抗气道炎症，增强黏液纤毛运输功能作用。不主张长效 B，激动药单独适用，需与吸入糖皮质激素联合应用。但福莫特罗可作为应急缓解气道痉挛的药物。肾上腺素、麻黄碱和异丙肾上腺素，因其心血管副作用多而已被高度 选择性的 2 激动药所替代。用药方法可

30、采用吸入，包括定量气雾剂(MDI)吸入、干粉吸入、持续雾化吸入等，也可采用口服或静脉注射。首选吸入法，因药物吸入气道直接作用于呼吸道，局部药物浓度高且作用迅速，所用剂量较小，全身不良反应少。常用剂量为沙丁胺醇或特布他林 MDI，每喷 100 g，每日 34 次，每次 12 喷。通常 510 分钟即可见效。可维持 46 小时。长效 2 激动药如福莫特罗4.5 g，每日 2 次，每次 1 喷，可维持 12 小时，应教会患者正确掌握 MDI 吸入方法。儿童或重症患者可在 MDI 上加贮雾瓶，雾化释出的药物在瓶中停留数秒，患者可从容吸入，并可减少雾滴在口咽部沉积引起刺激。干粉吸入方法较易掌握。持续雾化

31、吸入多用于重症和儿童患者。使用方法简单，易于配合。如沙丁胺醇 5 mg 稀释在 520 ml 溶液中雾化吸入。沙丁胺醇或特布他林一般口服用法为 2.42.5 mg，每日3 次，1530 分钟起效，但心悸、骨骼肌震颤等不良反应较多。2 激动药的缓释型及控释型制剂疗效维持时间较长，用于防治反复发作性喘息和夜间哮喘。注射用药，用于严重哮喘。一般每次用量为沙丁 胺醇 0.5 mg，滴速 24 g/min，易引起心悸，只在其他疗法无效时适用。抗胆碱药：吸入抗胆碱药如异丙托溴铵，为胆碱受体(M 受体)拮抗药，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并减少痰液分泌的作用。与 2 激动

32、药联合吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。可用 MDI，每日3 次，每次 2575 g 或用 100150 g/ml 的溶液持续雾化吸入，约 10 分钟起效，维持 46 小时，不良反应少，少数患者有口干或口苦感，近年发展的选择性 M 1、M 3 受体拮抗药如泰乌托品(噻托溴铵)作用更强，持续时间更久(可达 24 小时)，不良反应更少。茶碱类：茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的 cAMP 浓度外，还能拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前治疗哮喘的有效药物。茶碱与糖皮质激素合用具有协同作用。口服给药：包括氨茶碱和控(缓

33、)释茶碱，后者且因其昼夜血药浓度平稳，不良反应较少，且可维持较好的治疗浓 度，平喘作用可维持 1224 小时，可用于控制夜间哮喘。一般剂量每日 610 mg/kg，用于轻中度哮喘。静脉注射氨茶碱首次剂量为 46 mg/kg，注射速度不宜超多 0.25 mg/(kgh)。日注射量一般1.0 g。静脉给药主要应用于急重危症哮喘。茶碱的主要副作用为胃肠道症状(恶心、呕吐)，心血管症状(心动过速、心律失常、血压下降)及尿多，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡，最好在用药中监测血浆氨茶碱浓度，其安全有效浓度为 615 g/ml。发热、妊娠、小儿或老年，患有肝、心、肾功能障碍及甲状腺功能亢进者慎用

34、。合用西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类药物等可影响茶碱代谢而使其排泄减慢，应减少用量。2)控制或预防哮喘发作药物：糖皮质激素，由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞 2 受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。常用吸入药物 有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松、莫米松等，而氟替卡松和莫米松的生物活性更强，作用更持久。通常需规律吸入 1 周以上方能生效。根据哮喘病情，吸入剂量(BDP 或等效量其他糖皮质激素)在轻度持续者

35、一般 200500 g/d，中度持续者一般 5001000 g/d，重度持续者一般1000 g/d(2000 g/d)(氟替卡松剂量减半)。吸入治疗药物全身性不良反应少，少数患者可引起口腔念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适，吸药后用清水漱口可减轻局部反应和胃肠道吸收。长期使用较大剂量(1000 g/d)者应注意预防全身性不良反应，如肾上腺皮质功能抑制、骨质疏松等。为减少吸入大剂量糖皮质激素的不良反应，可与长效 2 受体激动药、控释茶碱或白三烯受体拮抗药联合适用。口服剂：有泼尼松(强的松)、泼尼松龙(强的松龙)。用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者。起始 3060 mg/d，症状缓解后逐渐减

36、量至 10 mg/d。然后停用，或改用吸入剂。静脉用药：重度或严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松，注射后 46 小时起作用，常用量 100400 mg/d，或泼尼龙(甲基强的松龙，80160 mg/d)起效时间更短(24 小时)。地塞米松因在体内半衰期较长、不良反应较多，宜慎用，一般 1030 mg/d。症状缓解后逐渐减量，然后改口服和吸入剂维持。LT 调节剂通过调节 LT 的生物活性而发挥抗炎作用，同时具有舒张支气管平滑肌。可以作为轻度哮喘的一种控制药物的选择。常用半胱氨酰 LT 受体拮抗药，如孟鲁司特 10 mg，每日 1 次。或扎鲁斯特 20 mg，每日 2 次，不良反应通常较轻微

37、，主要是胃肠道症状，少数有皮疹、血管性水肿、转移酶升高，停药后可恢复正常。其他药物：酮替酚和新一代组胺 H 1 受体拮抗药阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与 2 受体激动药联合用药。17.哮喘急性发作期如何治疗?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：急性发作期的目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。(1)轻度：每日定时吸入糖皮质激素(200500 gBDP)；出现症状时吸入短效 2 受体激动药，可间断吸入。效果不佳时可加用口服 2 受体激动药控释片或小剂量茶碱控释片

38、(200 mg/d)，或加用抗胆碱药如异丙托溴铵气雾剂吸入。(2)中度：吸入剂量一般为 5001000 gBDP；规则吸入 2 受体激动药或联合抗胆碱药吸入或口服长效 2 受体激动药。也可加用口服 LT 拮抗药，若不能缓解，可持续雾化吸入 2 受体激动药(或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素(60 mg/d)。必要时可用氨茶碱静脉注射。(3)重度至危重度：持续雾化吸入 2 受体激动药或合并抗胆碱药；或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇。加用口服 LT 拮抗药。静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲波尼龙或地塞米松。待病情得到控制和缓解后(一般 35 日)，改为口服给药，注意维持水电 解质平衡，纠正

39、酸碱平衡失调，当 pH7.2 时，且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱；可给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气。若并发气胸，在胸腔引流其体下仍可机械通气。此外，应预防下呼吸道感染等。18.哮喘非急性发作期如何治疗?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：一般哮喘经过急性期治疗症状得到控制，但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在。因此，必须制定哮喘的长期治疗方案。最新指南指出，应根据哮喘的控制水平选择合适的治疗方案策略(下表)。哮喘的治疗方案 第 1 步 第 2 步 第 3 步 第 4 步 第 5 步 哮喘教育 环境控制 按需适用速 效 2 受体 激动药 按需适用速

40、 效 2 受体 激动药 选择 1 种 选择 1 种 增加 1 种以上 增加 1 种或 2 种 低剂量吸入 ICS 木 低剂量 ICS 加长效 2 受体激 动药 中等剂量ICS 或高剂量 ICS 加长效 2 受体激 动药 口服糖皮质 激素(最低 剂量)白三烯调节 剂*中等剂量ICS 或高剂 量 ICS 白三烯调节剂 抗 IgE 治疗 低剂量 ICS加 白三烯调 节剂 低剂量 ICS加 缓释茶碱 缓释氨茶碱 *ICS=吸入型糖皮质激素；*白三烯调节剂=白三烯受体拮抗药或合成抑制剂 (2)对以往未经规范治疗的初诊哮喘患者可选择第 2级治疗方案，哮喘患者症状明显，应直接选择第 3 级治疗方案；从第 2

41、 级到第 5 级的治疗方案中都有不同的哮喘控制药物可供选择。而在每一级中都应按需使用缓解药物，以迅速缓解哮喘症状；如果使用含有福莫特罗和布地奈德单一吸入装置进行联合治疗时，可作为控制和缓解药物应用；如果使用该分级治疗方案不能使哮喘得到控制，治疗方案应该升级直至达到哮喘控制为止；当哮喘控制并维持至少 3 个月后，治疗方案可考虑降级。建议减量方案：单独吸入中至高剂量吸入糖皮质激素的患者，将吸入糖皮质激素剂量 减少 50%；单独吸入低剂量糖皮质激素的患者，可改为每日 1 次用药；联合吸入糖皮质激素和长效 2 受体激动药的患者，将吸入糖皮质激素剂量减少约50%，仍继续使用长效 2 受体激动药联合治疗。

42、当达到低剂量联合治疗时，可选择改为每日 1 次联合用药或停用长效 2 受体激动药，单用吸入糖皮质激素治疗。若患者使用最低剂量控制药物达到哮喘控制1 年，并且哮喘症状不再发作，可考虑停用药物治疗。上述减量方案尚待进一步验证。19.什么是呼吸衰竭?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断需动脉血 气分析，即在海平面大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉氧分压(PaO 2)60mm

43、Hg，伴或不伴二氧化碳分压(PaCO 2)50 mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，可诊断为呼吸衰竭。20.导致呼吸衰竭的病因有哪些?【score:3 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)气道阻塞性病变：会厌炎、喉水肿、气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕、重度哮喘、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。(2)肺组织病变：肺炎、肺气肿、肺不张、重度肺结核、特发性肺间质纤维化、肺间质性肺炎、硅沉着病、(心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭)所致的心源性肺水肿、(休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症等)所致的肺泡毛细血管膜通透性增加。(3)肺血管疾病：肺血栓栓塞、

44、空气栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、肺毛细血管瘤、多发性微血栓。(4)胸廓、胸壁、胸膜疾病：多发性肋骨骨折、手术创伤、大量气胸或血胸、脊柱后侧凸等畸形、胸膜纤维化、胸腔积液。(5)神经肌肉疾病：镇静药或麻醉药的应用、脑血管疾病、脑炎、脑外伤、电击、脑部肿瘤、多发性神经炎、脊髓灰质炎、脊髓空洞症、脊髓侧索硬化症、肌肉萎缩、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风等。21.呼吸衰竭的分型有哪些?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)根据临床经验分为：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。(2)根据病理生理分型分为：通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，即泵衰竭和肺衰竭。(3)根据血气分析分型分为：型呼吸衰竭(低

45、氧性 呼吸衰竭)：主要见于换气功能障碍导致缺氧。血气分析为单纯 PaO 2 60 mmHg，PaCO 2 正常或降低。病理生理机制是肺泡通气/血流(V/Q)比例失调、弥散功能障碍和肺动静脉分流。型呼吸衰竭(高碳酸性呼吸衰竭)：是肺泡通气不足所致。血气分析为PaO 2 60 mmHg，同时伴有 PaCO 2 50 mmHg。病理生理表现为单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重。22.呼吸衰竭的发病机制是什么?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：低氧血症和高碳酸血症的发生机制：各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散功能障碍、肺泡通气/血流

46、比例失调和肺内动静脉分流增加四个主要机制，使通气和(或)换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上多是多种机制并存。23.呼吸衰竭对机体的影响有哪些?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)对中枢神经系统的影响：脑组织完全停止供氧 45 分钟即可发生不可逆的脑损害。PaO 2 降至 60 mmHg 时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO 2 降至 4050 mmHg 以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；PaO 2 30 mmHg 时，神志丧失甚至昏迷；PaO 2 20 mmHg 时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。二

47、氧化碳潴留使脑脊液 H+离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的二氧化碳增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。缺氧和二氧化碳潴留导致神经精神障碍综合征时，称为肺性脑病，缺氧和二氧化碳潴留会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加代偿脑缺氧；还能损伤血管内皮细 胞通透性增加，导致脑间质水肿；可使钠钾泵功能障碍，形成脑细胞水肿，重者可出现脑疝。(2)对循环系统的影响：一定程度的 PaO 2 降低和PaCO 2 升高，可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加；缺氧和 CO 2 潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的

48、影响而扩张，血流量增加；严重的缺氧和 CO 2 潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。心肌急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏停搏，长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。(3)对呼吸系统的影响：当血中 PaO 2 60 mmHg时，颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫；当缺氧程度缓慢加重时，该作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当 PaO 2 30 mmHg，此作用可大于兴奋作用而使呼吸抑制。CO 2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO 2 急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的 CO 2 潴留会造成

49、中枢化学感受器对 CO 2 刺激作用发生适应；当 PaCO 2 80 mmHg 时，会对呼 吸中枢产生抑制或麻醉效应，此时呼吸运动主要靠：PaO 2 降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。(4)对肝、肾和造血系统的影响：缺氧可直接或间接损害肝使谷丙转移酶上升，但随着缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加；但当PaCO 2 5.3 kPa(40 mmHg)时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。轻度 CO 2 潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当 PaCO 2 65 mmHg(8.64 kPa)，血 pH 值明显下降，则肾血管痉挛

50、，血流减少，HCO 3-和 Na+再吸收增加，尿量减少。(5)对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧可导致乳酸和无机磷产生增多引起代谢性酸中毒；能量不足导致钠钾泵障碍，使细胞内钾离子转移至血液，而钠离子和氢离子进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症；代谢性酸中毒使组织的二氧化碳分压增高；急性呼吸衰竭时 CO 2 潴留可使 pH 值迅速下降，如与代谢性酸中毒同时存在时，可因严重酸中毒引起血压下降、心律失常，乃至心脏停搏；慢性呼吸衰竭时因 CO 2 潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢根离子排出，不致使 pH 值明显降低。24.呼吸衰竭有哪些临床表现?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)呼吸困

51、难：是急性呼吸衰竭最早出现的症状，早期表现为呼吸频率增快，病情加重出现呼吸困难；慢性呼吸衰竭早期表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成呼吸浅快，若发生肺性脑病时，可由呼吸过速转为呼吸浅慢或潮式呼吸。(2)发绀：是急性呼吸衰竭缺氧时的典型表现。(3)精神神经症状：急性缺氧时可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等；慢性呼吸衰竭伴 CO 2 潴留时，随 PaCO 2 升高可表现为先兴奋后抑制现象，兴奋症状表现有烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡，抑制症状有神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。(4)循环系统表现：多数患者有心动过速；严重低氧血症和酸中毒可引起心肌损害，引起周围循环衰竭、血压下降、心

52、律失常、心搏停搏；CO 2 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而脉搏洪大。(5)消化和泌尿系统表现：严重呼吸衰竭对肝肾功能都有影响，部分病例可表现为丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，少数可出现尿蛋白、红细胞和管型，因胃黏膜屏障受损，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。25.诊断呼吸衰竭应注意哪些问题?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：呼吸衰竭的临床表现随病因不同而异，除呼吸困难及缺氧与二氧化碳潴留可能出现的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是 PaO 2、PaCO 2 的测定。在分析 PaO 2、PaCO

53、 2 的测定 结果时要注意到 PaCO 2 不随年龄而变化，其生理正常值为 4.664.38 kPa(3543 mmHg)；PaO 2 在成年后随年龄增大而减少，在 20 岁时 PaO 2 11.0 kPa(82.5 mmHg)，60 岁时10 kPa(75 mmHg)。根据：PaO 2、PaCO 2 变化来诊断呼吸衰竭可分为：(1)原无呼吸系疾病，PaO 2 在短时间降到 8.0 kPa(60 mmHg)以下，或 PaCO 2，升高至 6.7 kPa(50 mmHg)以上，可诊断为急性呼吸衰竭。(2)原有慢性呼吸疾病，如 PaO 2 6.7 kPa，或已出现失代偿或代偿不完全的呼吸性酸中毒，

54、才能考虑急性呼吸衰竭的诊断。但某些严重慢性阻塞性肺疾病患者，PaO 2 长期6.7 kPa，但机体没有明显失代偿的表现，仍应属于慢性呼吸衰竭。(3)如 PaCO 2 在短时间内(数小时至数日)从正常范围升高至 7.0 kPa(52.5 mmHg)以上，可称为急性通气衰竭。(4)无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO 2 逐渐下降到 8.0 kPa(60 mm-Hg)以下，或同时有 PaO 2 升高到 6.7 kPa(50 mmHg)以上，都可考虑诊断为慢性呼吸衰竭。(5)慢性型呼吸衰竭和急性型呼吸衰竭的区别也可根据动脉血 pH 值变化程度来判断，急性型呼吸衰竭 PaCO 2 每升高 10 mmH

55、g，pH 值下降 0.08，慢性型呼吸衰竭 PaCO 2 每升高 10 mmHg，pH 值下降0.03。26.如何治疗急性呼吸衰竭?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅的方法主要有：若患者昏迷，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；清除气道内分泌物及异物；必要时应建立人工气道。若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用 2 肾上腺素受体激动药、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。(2)氧疗：1)吸氧浓度：保证 PaO 2 迅速提高到 60 mmHg 或血氧 饱和度达 90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。对于型呼吸衰竭的患者，

56、高浓度(35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起 CO 2 潴留；对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，常需要低浓度给氧。2)吸氧装置：鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量时对局部黏膜有刺激，氧流量7 L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度(%)=21+4氧流量(L/min)。面罩给氧：主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里面罩。主要优点为吸入氧浓度相对恒定，可按需调节，对于鼻黏膜刺激小。缺点为在一定程度上可影响患者咳痰、进食。(3)增加通气量，改善 CO 2 潴留：1)呼吸兴奋剂：其使用原则是必须保持气道通

57、畅，否则会促发呼吸肌疲劳，进而加重 CO 2 潴留；缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。呼吸兴奋剂主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭；对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以换气 功能障碍为主所致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。2)机械通气：呼吸衰竭应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低 PaCO 2；改善肺的气体交换功能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能。急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用

58、机械通气。机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。(4)病因治疗：引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。(5)一般支持治疗：电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重总呼吸系统甚至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。急性呼吸衰竭较慢性呼吸衰竭更易合并代谢性酸中毒，应积极纠正。对重症患者常需转入ICU，集中人力物力积极抢救。危重患者应监测血 压、心率，记录液体出入量。采取各种对症治疗，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和

59、消化道功能障碍等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征(MODS)。27.如何治疗慢性呼吸衰竭?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：(1)氧疗：COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有 CO 2 潴留，氧疗时需注意保持低流量吸氧，防止血氧含量过高。CO 2 潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对 CO 2 反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO 2 浓度上升，严重时导致肺性脑病。(2)机械通气

60、：根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。(3)抗感染：慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。(4)呼吸兴奋剂的应用：需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪 50100 mg，2 次/日，该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。(5)纠正酸碱平衡失调：慢性呼吸衰竭常有 CO 2 潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性炎症，机体常以增加碱储备来代偿，以维持 pH 值于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使 pH 值升高，造成对机体的严重危害，故在纠正呼吸性酸中

61、毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，同时给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。28.什么是肺性脑病?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：肺性脑病是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。患者可出现头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等神经精神障碍综合征。29.肺性脑病的发生机制是什么?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：肺性脑病的发病机制目前尚未完全阐明，目前认为低氧血症、CO 2 潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。30.肺性脑病的病理生理表现是什么?【score:4 分】_ 正确答案：()本题思路：缺氧和二氧化碳潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加代偿脑缺氧；缺氧和二氧化碳潴留还能损伤血管内皮细胞使其通透性增加，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞 ATP 生成减少造成钠钾泵功能障碍，引起细胞内钠离子和水增多，形成脑细胞水肿。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。